GİRİŞ
Parkinson Hastalığı (PH) ilk olarak1817 yılında James Parkinson tarafından “An Essay
on the Shaking Palsy” adlı makalesinde tanımlanmıştır. Parkinson hastalığı 40 yaşın
üzerindeki populasyonda 100,000’de 100 ila 200 arasında değişen ilerleyici bir
nörodejeneratif hastalıktır. Kuzey Amerika’da 1 milyondan fazla insanın Parkinson hastası
olduğu tahmin edilmektedir. Parkinson hastalığı 40 yaşın altındaki insanlarda nadirdir ve
hastalığın insidansı 60 yaşın üzerinde hızla artmaktadır ve ortalama yaş 70,5’dur.
Parkinson Hastalığı geleneksel olarak bir motor sistem bozukluğu olarak kabul
edilirken, motor semptomatolojisine ek olarak nöropsikiyatrik ve diğer nonmotor klinik
bulgularını da içeren çeşitli klinik özelliklerle karmaşık bir durum olarak kabul edilmektedir.
PH’nın kesin tanısı, klinisyenin karakteristik belirtilerini ve ilişkili semptomları özellikle
erken evrelerde tanıyabilme yeteneğine dayanır.

EPİDEMİYOLOJİ
Parkinson hastalığı 60 yaşın altındaki kişilerde nadirdir. 60 yaş ve üzeri kişilerde
prevelans yaklaşık %1’dir. Afrikalı Amerikalılar ve Asyalı Amerikalılar arasındaki yaygınlık,
beyaz nüfusun yaklaşık yarısı kadardır. Büyüyen yaşlı popülasyonda, PH hastalarının
sayısının 2030 yılına kadar iki kat artması beklenmektedir. PH’nın prevelansı coğrafi
bölgelere göre değişkenlik göstermektedir. Amerika Birleşik Devletleri’nde Orta Batı / Büyük
Göller bölgesinde ve Kuzeydoğu Denizi’nde daha yüksek PD oranları bulunur. Türkiye için
yapılan prevalans çalışmasında PH prevelansı 111/100 000 olarak bildirilmiştir.

KARDİNAL BULGULAR

Tremor
İstirahat tremoru, PH’nın en iyi tanımlanan ve en spesifik kardinal bulgusudur. PH’da
tremor en sık ellerde, bazen de ayaklar, dil, çene ya da dudakta olabilir. Başlangıçta
aralıklıdır, zamanla sürekli hal alır ve karşı beden tarafına da geçer. PH’de klasik olarak 4-6
Hz frekansında istirahat tremoru meydana gelirken; olguların %50-60’ında daha hızlı
frekanslı (5-8 Hz) postural-kinetik tremor tabloya eşlik eder. Tremor stres durumunda, mental
aktivite sırasında, yürürken, diğer ekstremitenin motor hareketi sırasında artar. Uyku sırasında
ve o ekstremitenin harekete başlamasıyla kaybolur.
Bradikinezi

Bradikinezi sıklıkla hareketin başlatılmasında gecikme, hareketin amplitüdünün
küçülmesi, bir hareketten diğerine geçememe, aynı anda iki hareketi yapamama, hareket

fakirliği (hipokinezi) ve hareket edememe (akinezi) anlamında da kullanılır. PH’nin tanısının
konulmasında bradikinezinin varlığı şarttır. Bradikinezinin manifestasyonları arasında
monoton konuşma (hipokinetik dizartri), maske yüz görünümü (bradimimi), yürüme sırasında
otomatik kol hareketlerinin azalması veya kaybolması (assosiye hareketlerin kaybı), yutma
işlevinin azalmasına bağlı ağızda salya birikimi ve akması (siyalore) sayılabilir.
Rijidite

Rijidite agonist ve antagonist kasların eş zamanlı kasılmasına bağlı olarak o bölgenin
pasif hareketi esnasında bir kurşun boruyu bükercesine devamlı bir direnme şeklinde kendini
gösteren kas tonusundaki artışı ifade eder. El bileğini hareket ettiren kaslarda rijidite varsa,
muayenede dişli çark belirtisi olarak alınır.
Postural İnstabilite
Postural instabilite oturma veya ayakta durma pozisyonunda alınan vücut
pozisyonunun otomotik olarak kontrolünü sağlayan postural reflekslerin bozulmasıdır. Bunun
sonucu olarak öne, arkaya veya yana düşme eğilimi gösterirler. Düşmenin yönüne göre bu
düşmeye antero-, retro- veya lateropulsiyon denir. PH’nın en az spesifik, ancak en fazla
özürlülük yaratan kardinal bulgusudur. Dopaminerjik tedaviye en dirençli klinik bulgudur.
KLİNİK SUBTİPLER
Tremor Dominant Parkinson Hastalığı
Hızlı progresyon ve kötü prognozludur. Bradikinezi ve rijidite ön plandadır. Demans,
depresyon ve anosmi daha sık eşlik eder. Ventrolateral substansia nigra’da dejenerasyon
vardır.
Postural İnstabilite ve Yürüme Bozukluğu
Yavaş progresyon ve iyi prognozludur. Tremor ön plandadır. Benign parkinsonizm
vardır. Levodopaya iyi yanıt vardır. Medial substansia nigra’da, ventral globus pallidus
internusda ve orta beyinde dejenerasyon vardır.
Mixt Tip
DİĞER MOTOR BULGULAR
Bradimimi
Spontan göz kapama oranının azalması
Hipokinetik dizartri, hipofoni ve palilali dahil konuşma bozukluğu
Disfaji
Siyalore
Bulanık görme

Sakkadların yavaşlaması
Bozulmuş vestibulooküler refleks
Bozulmuş yukarı bakış ve konverjans
Göz kapağı açma apraksisi
Mikrografi
Distoni
Myoklonus
Öne eğik postür
Kifoz
Skolyoz
Yatakta dönmenin zorluğu
Küçük adımla yürüme
Donma
Festinasyon (küçük adımlarla kontrolsüz bişiçde koşarcasına yürüme

NONMOTOR SEMPTOMLAR
Kognitif Disfonksiyon ve Demans
Parkinson Hastalığında değişen derecelerde kognitif disfonksiyon bulunur.
Düşünmenin yavaşlaması veya muhakeme yeteneğindeki zorluk, planlama ve hedefe yönelim
gibi yürütücü işlev bozukluğunu içerir. Orta düzey PH’da bile sık görülür. Bilişsel işlev
bozukluğu günlük yaşam aktivitelerinde bir bozulma seviyesine ulaştığında PH demansı
olarak sınıflandırılmaktadır. PH demansının yaygınlığı % 20-44 arasındadır. Nöropsikolojik
testlerdeki bozukluklar, PH demansı ve Lewy cisimcikli demanslar arasında benzer olsa da,
PH demansı, motor semptomların başlamasından yıllar sonra ortaya çıkmaktadır. Alzheimer
hastalığında görülen demansın tersine, PH demansı kısa süreli hafızanın şifrelenmesi görece
olarak korunur, afazi ve apraksi gibi diğer kortikal özellikler genellikle yoktur.
Duygudurum Bozuklukları
Parkinson Hastalığında duygudurum bozuklukları sıklıkla depresyon ve
anksiyeteden oluşur, ancak psikoz (görsel halüsinasyon, hayal görme ve illüzyon gibi) ve
apatiyi de içerebilir.
Uyku Bozuklukları

Parkinson Hastalığında REM uyku davranış bozukluğu, huzursuz bacak sendromu,
uykuda periyodik uzuv hareketleri, uykusuzluk ve aşırı gündüz uyku hali yer alır. 
Farmakoterapiye sekonder non-motor semptomlar
Patolojik kumar, hiperseksüalite, kompulsif alışveriş ve kompulsif yeme gibi dürtü
kontrol bozuklukları karmaşık davranışsal problemlerdir. PH’nda %13,6 oranında bildirilen
dürtü kontrol bozuklukları genel popülasyona göre daha sık görülür ve özellikle dopamin
agonistlerinin kullanımı ile doğrudan ilişkilidir.
Yorgunluk
Yorgunluk, PH’nda yaygın bir sorundur ve yaygınlık oranları %33-58 arasındadır.
Otonomik Disfonksiyon
PH ile ilişkili otonomik disfonksiyon; gastrointestinal disfonksiyon, genitoüriner
disfonksiyon ve ortostatik hipotansiyon ile kardiyovasküler disfonksiyondan
oluşur. Otonomik disfonksiyon PH’da en yaygın non-motor semptom olarak ortaya çıkar ve
PH’nın tüm evrelerinde hastaların% 70’inden fazlasını etkiler. Gastrointestinal disfonksiyon
olarak kabızlık, siyalore ve fekal inkontinans, genitoüriner disfonksiyon olarak sık idrara
çıkma, üriner inkontinans cinsel işlev bozukluğu, kardiyovasküler disfonksiyon olarak
ortostatik hipotansiyon, efor dispnesi ve yorgunluk meydana gelir. 
Koku Bozukluğu
Sıklıkla hastalığın başlangıcının öncesinden başlayan koku duyusu kaybı mevcuttur.
Ağrı
Bacak ağrıları, eklem ağrıları, visseral ağrılar ve paresteziler gelişebilir.

Tanı ve Ayırıcı Tanı

Parkinson hastalığı (PH) kardinal bulguları; bradikinezi, istirahat tremoru, rijidite ve
postural instabilite olan, bu dört kardinal bulgunun herhangi bir kombinasyonu ile karakterize
kronik, ilerleyici nörodejeneratif bir hastalıktır. PH’nı diğer parkinsonizm türlerinden in vivo
ayırmak için herhangi bir tanı testi olmadığından, klinisyen özellikle erken evrelerde
karakteristik belirtilerini ve ilişkili semptomları tanıyabilme yeteneği ile klinik olarak tanı
koyar. PH’nda farmakoterapinin etkili olacağı beklentisi için doğru bir klinik tanı
önemlidir. Genel olarak, diğer parkinsonizm formları antiparkinson ilaçlarına zayıf yanıt
verme eğilimindedir.
TANI
Parkinson Hastalığını düşünmek için bradikinezinin yanında tremor veya rijiditenin
olması gereklidir. Bunun yanında dopaminerjik tedaviye iyi yanıtın alınması, istirahat
tremorunun olması ve hastalık seyrinde sürekli bir asimetrinin olması tanıda destekleyici
özelliklerdir. Postural instabilite hastalığın erken dönemlerinde genellikle eşlik etmez.
MRI gibi görüntüleme yöntemleri, fizyolojik testler ve kan testleri PH’nın tanısını
doğrulamak için yeterli kanıtlar sunmaz. Yapısal lezyonları dışlamak, inme, hidrosefali gibi
PH’nı taklit edebilecek durumları dışlamak için MRI’nın kullanımı faydalı olabilir.
Tanı Kriterleri
Parkinsonizm
Destekleyici Kriterler
Destekleyici kriterler tanı için kesin gerekli olmayan fakat olması durumunda
kesin tanıyı koymaya yardımcı olan durumları ifade eder. PH’da dopaminerjik tedaviye
dramatik yanıtın alınması, Levodopa tedavisi ile oluşan diskinezinin varlığı, klinik
muayenede genellikle tek taraflı başlayan bir uzuvdaki istirahat tremorunun olması,
metaiyodobenzilguanidin sintigrafisinde koku kaybı ya da kardiyak sempatik denervasyonun
varlığı destekleyici kriterlerdir.
Kırmızı Bayraklar
Kırmızı bayraklar düşük özgüllüğe rağmen ayırıcı tanıda düşünülmesi gereken
alternatif patolojilerin potansiyel işaretleridir. 5 yıl içinde tekerlekli sandalyeye
bağımlı hale gelecek şekilde yürüme bozukluğunun hızlı ilerlemesi, tedavi ile ilişkili
olmayan beş yıl veya daha fazla süren motor semptomların progresyon göstermemesi,
ilk beş yıl içinde şiddetli disfoni, dizartri veya şiddetli disfaji gibi erken bulbar
disfonksiyonun meynada gelmesi, inspiratuar solunum disfonksiyonunun meydana
gelmesi, ciddi idrar retansiyonu veya inkontinansı ve ortostatik hipotansiyon gibi ciddi
otonomik disfonksiyonun ilk 5 yılda meydana gelmesi, ilk 3 yılda denge kaybından
dolayı olan tekrarlayan düşme ataklarının olması, ilk on yılda aşırı anterokollis veya

eklem kontraktürlerinin olması, 5 yıllık hastalığa rağmen nonmotor semptomların
yokluğu, aksi açıklanamayan piramidal sistem bozukluğunun olması ve bilateral
simetrik parkinsonizmin olması durumunda ayırıcı tanı tekrar gözden geçirilmelidir.
Mutlak Dışlama Kriterleri
Mutlak dışlama kriterleri PH ile bağdaşmayan, alternatif tanıların spesifik
belirtileridir. Ekstremite ataksisi, serebellar okülomotor anormallik (sürekli bakış nistagmusu,
hızlı sakkadlar) ve dengesiz yürüme gibi serebellar anormalliklerin açık olması, supranükleer
vertikal bakış kısıtlılığının olması, Parkinson bulgularının 3 yıldan fazladır alt ekstremiteye
sınırlı kalması, Parkinson bulgularına neden olabilecek dopamin reseptör blokerleri veya
dopamin tüketen ilaçların kullanım öyküsünün varlığı, levodopa tedavisine yeterli yanıtın
alınamaması, kortikal duyu kaybı, ideomotor apraksi veya ilerleyici afazinin olması
durumunda Parkinson hastalığı tanısından uzaklaşılmalıdır.

Kriterleri Uygulamak
Parkinsonizmin yanında en az iki destekleyici ölçütün varlığının olması,
mutlak dışlama kriterlerinin yokluğu ve kırmızı bayrağın yokluğunda kesin PH tanısı konur.
Parkinsonizmin olması ve mutlak dışlama kriterlerinin yokluğu durumunda; bir kırmızı
bayrak varlığında en az bir destekleyici kriterin varlığının olması veya iki kırmızı bayrak
varlığında en az iki destekleyici kriterin olması durumunda olası PH tanısı konur. 3 kırmızı
bayrak varlığında PH tanısından uzaklaşılır.
Dopaminerjik Tedaviye Cevap
Dopaminerjik tedaviye yanıt dramatik ise PH tanısını koymada destekleyici rol oynar.
Bazı hastalarda levodopa tedavisi ile tremor düzelmeyebilir fakat rijidite ve bradikinezi
düzelmelidir. Çoğu Parkinson sendromlarında dopaminerjik tedaviye yanıt PH ‘na kıyasla
azdır veya yoktur.
Öncesi ve sonrası MDS-UPDRS kısım III motor skoru kullanılarak bir doz levodopa
(örn. Karbidopa-levodopa 25/250 mg) veya subkutan apomorfin (1,5 ila 4,5 mg) ile akut
dopaminerjik yükleme testi yapılıp tedavi öncesi ve sonrası değerlendirme yapılır. Kesin
olmamakla birlikte, levodopa uygulamasından bir saat sonra veya apomorfin
enjeksiyonundan 20 dakika sonra MDS-UPDRS motor skorunda (genellikle% 15 ila 30
aralığında veya daha fazla) klinik olarak anlamlı bir iyileşme varsa PH tanısı koyma açısından
anlamlı kabul edilir.
Parkinson Hastalığı olan hastaların yüzde 30 kadarı akut dopaminerjik tedaviye yanıt
vermeyebileceğinden ve akut dopaminerjik tedaviye yanıt veren hastaların yaklaşık% 20 ila
30’unda başka bir parkinson sendromu gelişebileceğinden kesin olarak PH tanısı koydurmaz.
PH semptomları bir hastanın yaşam kalitesini sınırlandırmaya başladığında, uzun
süreli bir dopaminerjik veya levodopa tedavisi denemesi, akut dopaminerjik tedavi kadar

yeterli yönlendirme yapabilir. İdiyopatik PH olan hastaların çoğunluğu, yeterli dozda
levodopa (günde 400 ila 600 mg) tedavisi ile önemli düzelme gösterecektir. En az iki ay
boyunca 1000 ila 1500 mg / günlük bir dozda levodopa tedavisine tam cevap olmaması, PH
tanısının yanlış olduğunu ve tanının diğer parkinson sendromlardan birine revize edilmesi
gerektiğini kuvvetle göstermektedir. Buna göre, parkinsonizmin en azından ılımlı şiddetine
rağmen yüksek doz levodopaya karşı gözlemlenebilir bir yanıtın olmaması, PH tanısı için
mutlak bir dışlama kriteri olarak düşünülür.

Tanı Doğruluğu
İdiyopatik PH’nın klinik teşhisi göreceli olarak basit görünse de, ilk muayene sırasında
bu tür bir tanının doğruluğu suboptimal olabilir. Genel olarak ilk muayene sırasında PH tanısı
olan hastalarda tanısal doğruluk oranı yaklaşık %80’dir. Progresif supranükleer palsi ve multi
sistem atrofisi gibi diğer parkinson sendromlarının hastalığın erken dönemlerinde PH’nı taklit
edebilmesi tanıya ilişkin hatayı açıklar.

Yardımcı Testler
Nörodiagnostik testler şüpheli PH’nin değerlendirilmesinde neredeyse hiç yardımcı
değildir. Konvansiyonel MRI, MR spektroskopi gibi ileri MRI teknikleri, DaTscan, PET,
sonografi, koku testi ve otonomik testler dahil PH’nı ayırt etmek için bu testlerin hiçbirinin
tanıyı desteklediğine veya reddettiğine dair yeterli kanıt yoktur.

Konvansiyonel MRI
Nörolojik görüntüleme genellikle şüpheli PH’nın değerlendirilmesinde
belirsizdir. Spesifik yapısal anormallikleri (örn., Hidrosefali, tümör veya laküner enfarktları)
dışlamak için beynin MRI’ı yapılabilir. Beyin MRG, atipik parkinsonizm gösteren klinik
bulguları olan hastalarda da yardımcı olabilir.

Koku Testi
Koku testi, PH’nı diğer parkinson bozukluklarından ayırmak için yararlıdır.

Olfaktor disfonksiyon PH’da yaygındır. Nadir kullanılmaktadır.

Otonomik Testler
Otonom testler geniş çapta mevcut değildir ve rutin kullanımlarını PH için

tanısal testler olarak önermek için yeterli kanıt yoktur.

AYIRICI TANI

Parkinsonizmin semptomları ve bulguları ( istirahat tremoru, bradikinezi, rijidite ve
postural instabilite), idiopatik PH dışında diğer nörodejeneratif hastalıklarda ve çok çeşitli
diğer durumlara bağlı olarak da (sekonder parkinsonizm) görülmektedir. PH’nı bu
parkinsonyan sendromlardan ayırt etmek, özellikle hastalığın erken evrelerinde zor olabilir
Esansiyel Tremor
Esansiyel tremor (ET), en sık görülen nörolojik aksiyon tremoru sebebidir. ET’nin
nöropatolojik temeli bilinmemektedir. ET genellikle elleri ve kolları etkiler ve ayrıca baş, ses,
çene, gövde ve bacakları da içerebilir. ET tipik olarak kollar uzatıldığında ya da yazı yazmaya
çalışıldığında ya da yemek yeme gibi faaliyetlerde bulunduklarında hemen görülür. ET
çoğunlukla simetriktir, ancak nadiren asimetrik veya tek taraflı olabilir. ET’nin aksiyon
tremorunu PH’nın klasik istirahat tremorundan ayırt etmek kolay olmalıdır. Fakat bazı PH
olan hastalar ET’den ayırt edilemeyen bir postüral aksiyon tremoruna sahiptir. Benzer şekilde,
şiddetli ET’li hastalarda tremorlarına bir dinlenme bileşeni eklenebilir. ET tanılı yaşlı
erişkinlerde ince bradikinezi, rijidite veya mikrografinin varlığı, PH tanısını destekleyebilir,
ancak bu belirtiler aynı zamanda yaşlanmanın spesifik olmayan bir eşlikçisi olabilir. 
Tanımlanamayan Dopaminerjik Defisit
Zamanla daha yaygın PH’na dönüşen erken PH’na benzeyen nispeten izole üst
ekstremite istirahat ve postural tremoru olan hastaları belirlemek için kullanılmış tanımdır.
Tanımlanamayan dopaminerjik defisit tanılı hastaların parkinsonizm tanısı konan kişilerin
yaklaşık yüzde 10’unu oluşturduğu tahmin edilmektedir, bazen etkilenen tarafta yürüyüşe az
katılan kol salınımı ve hafif fokal distoni olabilir ve çene ya da kafa tremoru ya da yüz
hipomimisi olabilir, ancak parkinsonian akinezi belirtisi yoktur. Tanımlanamayan
Dopaminerjik Defisit olarak adlandırılan vakaların çoğu, PH olarak yanlış tanı konan diğer
klinik durumlara sahiptir, ancak küçük bir oran, levodopaya pozitif yanıt, PH’nın klinik
ilerleyiş özelliği veya diğer görüntüleme veya genetik kanıtlar dahil olmak üzere kanıtlara
dayalı PH’na sahip olabilir.
Lewy Cisimcikli Demans
Lewy cisimcikli demans (LCD), Alzheimer hastalığından sonra nörodejeneratif
demansın ikinci en yaygın nedenidir ve klinik olarak görsel halüsinasyonlar, dalgalanan
kognisyon ve parkinsonizm ile karakterizedir. Diğer ilişkili semptomlar tekrarlayan düşme
atakları, senkop, otonomik disfonksiyon, nöroleptik duyarlılık, sanrılar, görünmeyen
modalitelerde halüsinasyonlar, uyku bozuklukları ve depresyondur. LCD ve PHD’ında altta
yatan patoloji Alfa sinüklein intranöronal agregasyonudur.
PD’li hastaların çoğunda demans gelişir. Parkinson hastalığı demansı (PHD)’nda demans,
motor belirtilerin başlamasından bir yıl sonra, iyi yerleşmiş parkinsonizm ortamında meydana
gelirken; LCD’de demans, genellikle parkinsonian motor semptomların gelişmesinden önce
veya birlikte veya bir yıldan daha uzun olmayan bir süre sonra meydana gelir. Bu nedenle,
parkinsonizm demansın başlamasından bir yıldan daha uzun bir süredir mevcutsa hastalar
PHD olarak sınıflandırılmaktadır.

Multi Sistem Atrofi
Olivopontocerebellar atrofi, striatonigral dejenerasyon ve Shy-Drager sendromları
artık toplu olarak multi sistem atrofisi (MSA) olarak bilinmektedir. MSA sıklıkla
parkinsonizm ile başvurur, ancak hastalar ayrıca değişen derecelerde disotonomi, serebellar
tutulum ve piramidal tutulum mevcuttur. Semptomların  simetrik başlaması ve levodopaya
zayıf yanıtın görülmesi PH’ndan ziyade MSA tanısını destekler. Buna rağmen semptomların
başlangıcında bazı MSA vakaları, motor dalgalanmaların, diskinezinin ve levodopa tedavisine
iyi yanıt da dâhil olmak üzere her zamanki gibi tipik PH’na benzerlik gösterebilir. Daha sonra
MSA’nın daha tipik bir profiline dönüşebilir. MSA’da bilişsel işlev PD ve diğer parkinsonian
sendromlarla karşılaştırıldığında, nispeten iyi korunma eğilimindedir.Bu da MSA’da
muhtemelen daha az derecede kortikal tutulumun olduğunu gösterir.
Kortikobazal Dejenerasyon
Kortikobazal dejenerasyon (KBD)’un klasik tanımı, akinezi ve aşırı sertlik, distoni,
fokal miyoklonus, ideomotor apraksi ve yabancı ekstremite fenomeni gibi çeşitli
kombinasyonları içeren, başlangıçta bir ekstremiteyi etkileyen, ilerleyici asimetrik hareket
bozukluğudur. Kognitif bozukluk KBD’un sık görülen bir belirtisidir ve ilk olarak bu klinikle
prezente olabilir, parkinsonian motor özellikleri ise hastalık ilerledikçe ortaya
çıkabilir. KBD’un önemli bilişsel özellikleri arasında, göreceli olarak korunmuş epizodik
belleğe sahip olan yönetici disfonksiyon, afazi, apraksi, davranış değişikliği ve visosospazal
disfonksiyon bulunmaktadır. Kendine özgü klinik fenotip ve yeterli bir levodopa denemesine
verilen net yanıtın eksikliği KBD için tipiktir ve bu özellik onu PH’dan ayırmaya yardımcı
olur. KBD’un karakteristik özelliği olarak kabul edilen bilişsel ve motor özellikler KBD’a
özgü olmadığından, klinik olarak tanı konulan olgularda “kortikobazal sendrom” (KBS) terimi
kullanılırken, nöropatolojik doğrulaması olan olgularda “kortikobazal dejenerasyon” (KBD)
terimi kullanılır. 
Progresif Supranükleer Palsi
Progresif supranükleer palsi (PSP) nadirdir fakat erken evrede PH’nı taklit edebilen
nadir olmayan parkinsonian sendromlardandır. PSP’nin birkaç farklı klinik fenotipi
vardır. Richardson sendromu olarak bilinen PSP’nin en yaygın “klasik” fenotipi ile tipik
başlangıç ​​özelliği, düşme ile sonuçlanan yürüyüş bozukluğudur. Supranükleer vertikal
oftalmoparezi veya oftalmopleji PSP’nin ayırt edici özelliğidir. Dizartri, disfaji, rijidite, frontal
kognitif anormallikler ve uyku bozuklukları yaygın görülen ek klinik özelliklerdir.
İdyopatik ve Ailesel Bazal Gangliyon Kalsifikasyonu
İdyopatik ve ailesel bazal ganglion kalsifikasyonu;  bilateral striatopallidodentat
kalsinozis, Fahr sendromu veya Fahr hastalığı olarak da bilinen idyopatik bazal ganglion
kalsifikasyonu (IBGC), bazal gangliyon ve diğer beyin bölgelerinde kalsiyum birikiminin
birikmesiyle karakterize nadir bir nörodejeneratif durumdur. BT taramasında en kolay şekilde
görüntülenen ve parkinsonizm, korea, distoni, kognitif bozukluk veya ataksinin bir veya daha
fazla özelliğini içerebilen değişken bir fenotiptir. Beyin kalsifikasyonunun sporadik (IBGC)

ve ailesel (PFBC) formları, hipoparatiroidizm veya psödohipoparatiroidizm gibi kalsiyum
veya paratiroid hormon metabolizması bozuklukları ile ilişkili değildir.
Diğer Nörodejeneratif Bozukluklar
Alzheimer hastalığının geç evrelerinde Parkinsonizm gelişebilir. Bunun dışında
huntington hastalığı, Kromozom 17’ye bağlı parkinsonizmli frontotemporal demans,
spinoserebellar ataksi ve dentatorubropallidoluysian atrofi gibi nörodejeneratif hastalıklarda
da parkinsonizm gelişebilir.
Sekonder Parkinsonizm
Klasik ve atipik antipsikotik ilaçlar,  metoklopramid  ,  proklorperazin  ve  reserpin  gibi
ilaç kullanımı, toksinlere maruziyet ( karbon disülfid, karbon monoksit, siyanür, MPTP,
manganez, organik çözücüler), izole veya tekrarlı kafa travması (boks), striatonigral devreleri
etkileyen yapısal beyin lezyonları ( Hidrosefali, kronik subdural hematom, tümör), metabolik
ve çeşitli bozukluklar ( Wilson hastalığı, hipoparatiroidizm ve psödohipoparatiroidizm, kronik
karaciğer yetmezliği, ekstrapontin miyelinoliz, beyin demir birikmesi ile nörodejenerasyon,
nöroakantositoz), enfeksiyonlar ( ensefalit, HIV / AIDS, nörosifiliz, prion hastalığı, ilerleyici
multifokal lökoensefalopati, toksoplazmoz), serebrovasküler hastalıklar gibi çok çeşitli
durumlar ikincil parkinsonizme neden olabilir.
Vasküler Parkinsonizm
Küçük damar hastalığının, özellikle de bazal ganglia ve / veya Binswanger
hastalığında çok sayıda lakunar infarktının “vasküler parkinsonizm” e neden olduğunu iddia
eder. Bununla birlikte, nöropatolojik kanıtlar, özellikle parkinson yürüyüşü olmak üzere, yaşlı
parkinsonian belirtilerin, makroskobik infarktlar, mikroskobik infarktlar ve arterioklerozis
(yani küçük damar hastalığı) varlığı ile ilişkili olduğunu düşündürmektedir.

İlaca Bağlı Parkinsonizm
Sekonder parkinsonizme neden olan durumlardan en yaygın olanı ilaca bağlı
parkinsonizmdir. İlaca bağlı parkinsonizmde antipsikotik ve antiemetik ilaçlar en sık suçlanan
ajanlardır. İlaç kaynaklı parkinsonizm sıklıkla gözden kaçan bir tanıdır. Çözülmesi bir yılı
bulabilir. Değerlendirme sırasında hastada parkinsonizme neden olan ilaç üzerinde
olmayabilir. Bu nedenle, dikkatli bir ilaç öyküsü almak ve önceki yıl boyunca kullanılan tüm
ilaçlar hakkında bilgi almak önemlidir.
Akatizi ve orofasiyal diskinezi gibi hareket bozuklukları, kronik nöroleptik kullanımı
ile ilişkili olabilir ve eğer varsa, ilaca bağlı parkinsonizmden PH’nı ayırt etmek için yararlı
olabilir. İlaç kaynaklı parkinsonizm genellikle geri dönüşümlüdür, ancak az sayıda vakada
ilaç çekilmesinden sonra kalıcı veya ilerleyici olabilir.

Nonfarmakolojik Yönetimi

Parkinson hastalığı (PH), hasta ve aile eğitimi, destek grubu hizmetleri, genel sağlık
bakımı, egzersiz ve beslenme dâhil olmak üzere geniş tabanlı bir yönetim gerektiren kronik
bir bozukluktur. PH tedavisi farmakolojik olmayan, farmakolojik ve cerrahi tedaviye
ayrılabilir. Nonfarmakolojik tedavi olarak hasta eğitimi, psikolojik destek, egzersiz ve fizik
tedavi, konuşma terapisi ve beslenme düzeni sayılabilir.
EĞİTİM
Birçok birey Parkinson hastalığı (PH) hakkında bilgi sahibidir. Kronik ve ilerleyici bir
nörolojik hastalığa sahip olma olasılığı korkutucudur. Hastaya ve aileye bazı anlayış ve
bozukluk üzerinde kontrol sağlamak için eğitim önemlidir.
DESTEK
Parkinson hastalığı (PH) olan kişinin ve ailesinin duygusal ve psikolojik ihtiyaçları ele
alınmalıdır. Öfke, depresyon, anksiyete ve sosyal ve ekonomik kaygıların normal
reaksiyonları sıklıkla hastalığın başlangıcıyla başlar ve hastalık ilerledikçe artar. Bakıcıya
destek, hastanın artan ihtiyaçlarıyla başa çıkmayı öğrendiği için özellikle önemlidir. Destek
grupları, diğer hastalarla veya benzer deneyime sahip ailelerle etkileşime izin vermek ve
yararlı eğitim bilgilerine erişim sağlamak için özellikle değerlidir. Hastanın ve / veya ailenin,
kronik hastalıklarla uğraşan bir psikolog veya psikiyatrik bir sosyal hizmet uzmanına
yönlendirilmesi, bazı durumlarda uygun olabilir. 

EGZERSİZ VE FİZİK TEDAVİSİ
Düzenli egzersiz, fiziksel ve zihinsel olarak hastanın iyi olma hissini arttırır; PH’nın
kronik yapısı ve ilişkili ilerleyen motor sınırlamaları nedeniyle özellikle değerlidir. Egzersiz
akinezi, rijidite veya yürüme bozukluğunun ilerlemesini yavaşlatmayabilir, ancak omuz, kalça
ve sırt ağrısı gibi rijidite ve esneme postürünün bazı sekonder ortopedik etkilerini
hafifletebilir ve ayrıca bazı motor fonksiyonların işlevini de artırabilir.
KONUŞMA TERAPiSi
Dizartri ve hipofoni, PH’nın yaygın belirtileridir. Yapılan çalışmalarda PH’lı hastalarda
konuşma tedavisinin konuşma sesini iyileştirmede yardımcı olabileceği saptanmıştır.
BESLENME 
Parkinson hastalığı gibi kronik hastalığı olan yaşlı hastalar, yetersiz beslenme ve kilo
verme riski altındadır. Bu sorunun bilincinin tanınması ve yönetimi, kemik ve kas
kütlesinin kaybını önlemek için önemlidir. Yüksek lifli diyet ve yeterli hidrasyon, PH

kabızlığını yönetmeye yardımcı olur. Gastrik boşalmayı yavaşlatan ve ilaç emilimine
müdahale eden yüksek yağlı yemeklerden kaçınılmalıdır. Amino asitlerin L-dopa
emilimini azalttığı ileri hastalık ve motor dalgalanmalarına sahip bazı hastalarda dışında,
diyette protein kısıtlaması gerekli değildir.

Farmakolojik Tedavisi

GİRİŞ
Parkinson hastalığında (PH) tedavi; hastanın semptomları ve belirtileri, yaşı, hastalığın
evresi, fonksiyonel sakatlık derecesi, fiziksel aktivite ve üretkenlik düzeyi de dahil olmak
üzere bir takım faktörleri dikkatle ele almayı gerektirir. Tedavi farmakolojik, farmakolojik
olmayan ve cerrahi tedaviye ayrılabilir. Mevcut tedavilerin hemen hepsi semptomatiktir ve
hastalığın doğal seyrini tersine çevirmemektedir. 
SEMPTOMATİK TEDAVİ
Parkinson hastalığı olan hastalarda semptomatik tıbbi tedaviye başlama kararı,
hastanın fonksiyonel olarak bozulma derecesi ile ilişkilidir. Hastalığın dominant el üzerindeki
etkisi, hastalığın kişinin günlük yaşam aktivitelerini ya da sosyal yaşamını ne derecede
etkilediği, belirgin bradikinezi veya yürüme bozukluğu varlığı, ilaç kullanımı ile ilgili hasta
tercihleri tedaviye başlama zamanının belirlenmesinde etkili faktörlerdir.
Parkinson hastalığında motor semptomların tedavisi için kullanılan başlıca ilaçlar;
levodopa, dopamin agonistleri (DA), monoamin oksidaz tip B (MAO B) inhibitörleri,
antikolinerjik ajanlar, amantadin, katekol-O-metil transferaz (COMT) inhibitörleridir.

Yutma Kısıtlamaları
Parkinson hastalarının çoğu, oral alımı geçici olarak kısıtlandığında (Perioperatif
dönem vs) veya ciddi şekilde hastalandığında, kısa bir süre (<24 saat) antiparkinson ilacı
kullanmayabilir. Kritik hastalığı olan yatalak hastalarda, diğer tıbbi sorunların yüküyle
parkinsonian semptomlar gölgelenmektedir ve antiparkinson ilaçlar fayda
sağlamayabilmektedir. Bununla birlikte, antiparkinson ilaçlarının ani kesilmesi veya doz
azaltılması, nadiren parkinsonizm-hiperpireksi sendromunu presipite edebilir.
Ağızdan hiçbir şey almayan hastalar için hala tedavi istenirse seçenekler
arasında enjeksiyon veya sürekli infüzyon yoluyla transdermal rotigotin ve apomorfin
bulunur. Nazogastrik besleme tüpü olan hastalar için levodopa tabletleri ezilebilir ve tüpün
içinden verilebilir. Disfaji hastalarında oral olarak parçalanan karbidopa-levodopa potansiyel
bir tedavi seçeneğidir.
Parkinsonizm-Hiperpreksi Sendromu
Parkinson hastalığı olup; levodopa veya dopamin agonistleri (DA) ve nadiren
amantadinin geri çekilmesi veya doz azaltılması ve de bir ajandan diğerine geçiş sırasında
aniden gelişen malign nöroleptik sendrom gelişen olgular bildirilmiştir. Bu durum
parkinsonizm-hiperpreksi sendromu olarak adlandırılır. Şiddetli vakalar ve hatta ölümler
bildirildiği için hızlı tanı ve tedavi önemlidir.
Parkinsonizm-hiperpirksi sendromunun tedavisi, antiparkinson ilaçlarının, sendromun
başlangıcından önce kullanılan dozda değiştirilmesini içerir. Levodopa ve DA’ler oral veya

nazogastrik tüp yoluyla verilebilir. Hem oral hem de nazogastrik beslenmenin kontrendike
olduğu durumlarda levodopa intravenöz olarak (üç saat boyunca 50 ila 100 mg infüzyon,
günde dört kez tekrarlanır) verilebilir; DA için seçenekler arasında transdermal rotigotin ve
apomorfinin enjeksiyon veya sürekli infüzyon yolu ile uygulanması mevcuttur. Antiparkinson
ilaçlarını ve destekleyici bakımını ilk gün veya iki gün içinde yeniden başlatmaya cevap
vermeyen şiddetli semptomları olan hastalar için, kanıtlanmamış olsa da dantrolen,
bromokriptin ve / veya amantadin kullanımı düşünülmelidir.
LEVODOPA
Levodopa (L-dopa), idiyopatik veya Lewy cisimcikli PH’nin semptomatik tedavisinde
en etkili ilaç olarak bilinmektedir. Özellikle bradikinezik semptomların yönetimi için etkilidir.
Bunun dışında tremor ve rijiditeye de etkili iken, postural instabilite düzeltilmesinde olan
etkisi sınırlıdır.
Semptomatik tedavi gerektiren PH olan hastalar için ya levodopa ya da bir dopamin agonisti
(DA) başlangıçta kullanılabilir. Daha genç hastalarda (yaş<65) bir DA ile, yaşlı hastalarda
(yaş> 65) levodopa ile tedaviye başlanması mantıklıdır. Bununla birlikte, bu genel kuralların
istisnaları vardır ve tüm tedaviler bireyselleştirilmelidir. Hastanın yaşam tarzını ciddi şekilde
tehdit eden ve özellikle bradikinezi ile ilgili olanlar semptomlar varsa levodopa tercih edilen
ilaç olmalıdır.

Formulasyonlar
Levodopa, bulantı, kusma ve ortostatik hipotansiyonu önlemek için sistemik
dolaşımda ve karaciğerde (kan-beyin bariyerini geçmeden önce) dopamine dönüşümünü
engellemek için periferal dekarboksilaz inhibitörü (karbidopa, benserazid) ile birleştirilir. 
Dozlama
Yan etkiler
Levodopa ile tedaviye eşlik edebilecek daha sık görülen ciddi olmayan yan etkiler
arasında mide bulantısı, uyku hali, baş dönmesi ve baş ağrısı vardır. Ciddi advers olay olarak
konfüzyon, halüsinasyonlar, sanrılar, ajitasyon, psikoz ve ortostatik hipotansiyon görülebilir.
Motor Dalgalanmalar
Levodopa başlangıcından birkaç yıl içinde levodopa ile ilişkili komplikasyonlar
geliştirir. Bunlar doz sonu kötüleşmesi, diskinezi olarak bilinen istem dışı hareketleri,
anormal krampları, gövde ve ekstremitelerde kıvrılma – bükülme ve kasılı kalma hali olan
distoni gibi motor dalgalanmalarını ve motor fonksiyonundaki çeşitli karmaşık dalgalanmaları
içerir. Bu motor komplikasyonların, 5 ila 10 yıllık tedaviden sonra hastaların en az yüzde
50’sinde meydana geldiği tahmin edilmektedir.
Nöroprotektif Etkiler

Levodopanın potansiyel nöroprotektif ve nörotoksik etkileri konusundaki tartışmalar
henüz çözülmemiştir, fakat bugüne kadar elde edilen kanıtların ağırlığı, levodopanın uzun
süreli kullanımının özellikle de üstünlüğünün ışığında bir tehlike olmadığını göstermektedir.
DOPAMİN AGONİSTLERİ
Dopamin agonistleri (DA), dopamin reseptörlerini doğrudan uyaran bir grup sentetik
ajandır. Bu ilaçlar arasında bromokriptin, pramipeksol, ropinirol, rotigotin ve enjekte
edilebilen apomorfin bulunmaktadır. Apomorfin ani akinetik atakları olan hastalarda
“kurtarma terapisi” için parenteral olarak uygulanabilen DA’dir.
Monoterapi
Dopamin agonistlerinin motor dalgalanma ile daha az ilişkili olduğu ve genç
başlangıçlı PH’da daha yüksek bir levodopa ile ilişkili diskinezi insidansı olduğuna dair
kanıtlar göz önüne alındığında, bazı uzmanlar 65 yaşından küçük hastalarda PH için başlangıç
​​tedavisi olarak DA’lerinin kullanılmasını önermektedir. 65 yaş ve üstü hastalarda levodopa
daha etkili bir ajan olmasına rağmen, bu tedavi kararının alınmasında diğer faktörler de göz
önüne alınmalıdır.
Dopamin agonistlerinin etkinliği
Kontrollü çalışmalar, bromokriptin, pramipeksol ve ropinirol de dahil olmak üzere
DA’lerinin, motor dalgalanmalar ve diskinezi ile komplike olan ileri PH’lı hastalarda etkili
olduğunu göstermiştir. Ayrıca diğer çalışmalar, pramipeksol, ropinirol ve transdermal
rotigotinin erken hastalığı olan hastalarda monoterapi olarak etkili olduğunu
bulmuşlardır. Fakat DA’leri levodopaya terapötik bir yanıt göstermeyen hastalarda etkisizdir.

Dozlama
DA’lar düşük dozlarda başlanarak kademeli olarak artırılmalı ve günde en az üç kez
uygulama gerektirir. Bromokriptin 20-40 mg, pramipeksol 1,5-4,5 mg, ropinirol 12-24 mg
dozlarında kullanılmaktadır.
Kolaylık sağlamak ve plazma seviyelerindeki dalgalı seyirden kaçınmak için
pramipeksol ve ropinirolün günde tek doz sürekli salınımlı formları da mevcuttur.
Apomorfin aralıklı kurtarma terapisi olarak veya ‘’of’’ epizodları veya levodopa ile
ilişkili motor dalgalanmaları tedavi etmek için sürekli infüzyonlar şeklinde uygulanabilir.
Apomorfinin kullanımı, bulantı ve kusmayı tedavi etmek için yaygın olarak kullanılan
ondansetron ve diğer serotonin reseptör antagonistleri ile birlikte kullanımı
kontrendikedir çünkü kombinasyon şiddetli hipotansiyona ve bilinç kaybına neden
olabilir. Ayrıca, apomorfinin etkinliğini azaltabileceğinden, proklorperazin ve
metoklopramid gibi bulantı ve kusmayı tedavi etmek için kullanılan dopamin
antagonistlerinden kaçınılmalıdır. Apomorfin günde 20 mg’a kadar uygulanabilir.

Dopamin agonistlerinin yan etkileri
Dopamin agonistlerinin neden olduğu yan etkiler; bulantı, kusma, uyuklama, ortostatik
hipotansiyon, konfüzyon ve halüsinasyonlar dâhil olmak üzere levodopa ile benzerdir.
Periferal ödem, DA’lerinin kronik kullanımı ile sık görülür ancak tek başına levodopa
kullanan hastalarda nadirdir. DA’ların bu olumsuz etkileri genellikle çok küçük dozlarla
tedaviye başlanarak ve birkaç hafta içinde yavaş yavaş terapötik seviyelere titre edilerek
önlenebilir. DA’ları kullanan hastaların yüzde 15’ine kadarında dürtü kontrol bozuklukları
görülebilmektedir. Dopaminerjik ilaçların dürtüsel kullanımı, PH olan az sayıda hastada
hipomani veya manik psikoz ile karakterize bir döngüsel duygudurum bozukluğu ile ilişkili
olabilen ve dopaminerjik disregülasyon sendromu (DDS) olarak adlandırılan durum
gelişebilir. DA’nin ani olarak kesilmesi durumunda DA yoksunluk sendromu gelişebilir.
MAO-B İNHİBİTÖRLERİ
Monoamin oksidaz tip B (MAO B) inhibitörleri arasında selegilin, rasagilin ve
safinamid bulunur. Selektif bir MAO B inhibitörü olan rasagilin; PH için semptomatik tedavi
olarak etkilidir ve nöro-koruyucu özelliklere sahip olabilir.
Dozlama
PH için monoterapi olarak rasagilin günde 1 mg olarak tek doz şeklinde kullanılır. 
Yan etkiler
Mide bulantısı ve baş ağrısı MAO B inhibitörlerinin kullanımı ile ilişkilidir. MAO B
inhibitörlerinin diğer olası olumsuz etkileri arasında konfüzyon ve halüsinasyonlar bulunur.
Rasagilin; seçici olmayan MAO inhibitörlerinden farklı olarak tiramin içeren gıdaları
eşzamanlı olarak alan hastalarda hipertansif bir kriz meydana getirmez. 
ANTİKOLİNERJİKLER
Dopamin ve asetilkolin normal olarak bazal ganglionlarda bir elektrokimyasal denge
durumundadır. PD’de dopamin tükenmesi, kolinerjik ilaçların alevlenmesini ve antikolinerjik
ilaçların parkinson hastalığını iyileştirmesini sağlayacak şekilde kolinerjik duyarlılık durumu
oluşturur. Santral olarak triheksifenidil ve benztropin gibi antikolinerjik ilaçlar PH’nda uzun
yıllardan beri kullanılmaktadır ve yararlı bir rol oynamaya devam etmektedir. Antikolinerjik
ilaçlar, <70 yaşlarında olan ve rahatsız edici titremeye sahip olan ancak belirgin bradikinezi
veya yürüme bozukluğu olmayan PH hastaları için monoterapi olarak en faydalıdır. Ayrıca
levodopa veya dopamin agonistleri (DA) ile tedaviye rağmen persistan tremoru olan daha ileri
hastalığı olan hastalarda da yararlı olabilirler.
Dozlama
Triheksifenidil ​​dozu kademeli olarak artırılarak günde iki kez 0,5 ila 1 mg
arasındadır. Geleneksel olarak benztropin, psikiyatristler tarafından antipsikotik ilaca bağlı

parkinsonizm tedavisi için daha yaygın olarak kullanılmaktadır; olağan doz günde iki kez 0.5
ila 2 mg’dır.
Yan etkiler
Antikolinerjik ilaçların yan etkileri yaygındır ve sıklıkla kullanımlarını
sınırlandırır. Daha yaşlı yetişkinler ve bilişsel engelli hastalar hafıza bozukluğuna,
konfüzyona ve halüsinasyonlara özellikle duyarlıdır ve bu ilaçları almamalıdırlar. Sialore
veya idrar sıklığını tedavi etmek için antikolinerjik bir ilaç kullanıldığında, karışıklık ve
halüsinasyonlar bu ilaçlarla da nadir olmayan yan etkiler olmamasına rağmen,
propantelin gibi periferik etki gösteren ajanlar kullanılmalıdır. Daha genç hastalar genellikle
yaşlı yetişkinlere göre bu ajanları daha iyi tolere ederler.

AMANTADİN
Amantadin hafif antiparkinson aktivitesi olan bir antiviral ajandır. Etki mekanizması
belirsizdir; dopamin salınımını arttırdığı, dopamin geri alımını inhibe ettiği ve dopamin
reseptörlerini uyardığı bilinmektedir ve muhtemelen merkezi antikolinerjik etkileri
gösterebilir. Özellikle Levodopa ile ilişkili diskinezi ve motor dalgalanmalarının yönetimi için
ileri PH’da amantadin kullanımı sıktır. 
Dozlama
Erken PH’da kullanıldığında amantadin dozu günde iki kez 100 mg’dır. Genellikle ilk
hafta boyunca, konfüzyon veya kâbus gibi yan etkileri izlemek için 100 mg’lık tek bir doz
kullanılır. Daha büyük dozların ek yarar sağladığına dair bir kanıt yoktur. 
Yan etkiler
Tedaviyi kısıtlayacak kadar şiddetli vasıfta nadiren olabilen periferik yan etkiler livedo
retikülaris ve ayak bileği ödemidir. Yan etkileri olmayan uzun süreli kullanımdan sonra bile
konfüzyon, halüsinasyonlar ve kabuslar gibi santral etki nadiren de olsa görülebilir. Bu yan
etkilerin görülmesi, amantadini diğer antiparkinson ilaçlarla birlikte kullanan yaşlı hastalarda
daha olasıdır.
COMT İNHİBİTÖRLERİ
Katekol-O-metil transferaz (COMT) inhibitörleri tolkapon ve entakapon tek başına
verildiğinde etkisizdir, ancak levodopa ile birlikte verildiği zaman levodopa etkisini uzatabilir
ve güçlendirebilirler ve bu nedenle levodopanın etkisini genişletmede yararlıdırlar. COMT’nin
inhibisyonu levodopa ve dopaminin periferik (entakapon) ve santral (tolkapon) metilasyonunu
azaltır, bu da levodopanın plazma yarı ömrünü arttırır, daha kararlı plazma levodopa
konsantrasyonları sağlar ve her dozun terapötik etkinliğini uzatır. Bu ilaçlar ayrı ayrı
tartışıldığı gibi esas olarak doz sonu kötüleşmesi yaşayan hastaları tedavi etmek için
kullanılır. 

Parkinson hastalığının başlangıç tedavisi veya motor komplikasyonları olmayan
levodopa ile tedavi edilen hastalar için ekleme tedavisi olarak, tek başına kullanılan levodopa
tedavisi ile karşılaştırıldığında, bir COMT inhibitörü ile birlikte kullanılan levodopa
kullanımının hiçbir avantajı yoktur.

Dozlama
Tolkapon başlangıç ​​dozu günde üç kez 100 mg’dır; klinik etki hemen görülür.
Entakapon dozu, her doz levodopa ile günde en fazla sekiz doz olan 200 mg’lık bir tablettir.

Yan etkiler
Tolkaponun en sık görülen yan etkileri dopaminerjik stimülasyonun artmasından
kaynaklanır ve diskinezi, halüsinasyonlar, konfüzyon, bulantı ve ortostatik hipotansiyonu
içerir. Bu yan etkiler levodopaya tolkapon ilavesinden ister önce ister sonra olsun doz
düşürülerek yönetilir. Antidiyarel ilaçlara zayıf yanıt veren diyare, hastaların yaklaşık yüzde
5’inde görülür. İdrarın turuncu rengi, yaygın fakat benign bir yan etkidir. Karaciğer
enzimlerindeki yükselmeler nadiren ortaya çıkabilir. Entakapon hepatotoksisite ile
ilişkilendirilmemiş olsa da yan etkileri tolcapona benzerdir.

ÖSTROJEN
Düşük doz östrojen, antiparkinson ilaçlarında motor dalgalanmalar gösteren
postmenopozal kadınlarda yardımcı tedavi olarak yararlı olabilir fakat östrojenin dopamin
reseptörleri üzerinde spesifik bir etkiye sahip olduğuna dair hiçbir kanıt yoktur.